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為垃圾發怒！杜特蒂揚言「宣戰」加拿大
六年前，加拿大將大量垃圾貨櫃運到菲律賓，遭當局要求運回，但加拿大政府稱這是民間交易行為，兩國長年來互踢皮球，現在菲律賓總統威脅，如果加拿大不運回垃圾，將不惜「宣戰」！另外身為垃圾製造大國的美國，也在為廢棄物頭痛，因為自從去年中國大陸拒收「洋垃圾」，美國廢棄物堆積如山，有的回收業者力求轉型，希望在垃圾減量的同時，創造回收再利用的循環經濟。菲律賓總統 杜特蒂：「我們將對他們宣戰，我會把垃圾還回去，給我等著看！」是什麼事情，讓菲律賓總統杜特蒂這麼生氣、甚至不惜「宣戰」？菲律賓總統 杜特蒂：「為了這些加拿大垃圾，我想準備一艘船。我將對加拿大發出警告，可能在下星期，他們最好把這些垃圾拉走，否則我就會把船開到加拿大，把垃圾倒在那裡。」點燃杜特蒂怒火的「垃圾」，來自於1萬1100公里外的加拿大！根據菲律賓媒體報導，在2013年到2014年期間，總共有103個貨櫃、裝滿超過兩千噸加拿大垃圾，分批運到馬尼拉；當時是以可回收利用的塑膠廢棄物之名進入菲律賓，但檢查後發現，根本都是雜七雜八的家庭垃圾。ABS-CBN News記者(2015.07.14)：「這裡就是從加拿大輸入的爭議廢棄物被擱置的地方，Metro Clark廢棄物管理公司在丹轆營運的垃圾掩埋場，這間公司說，目前只看到廚餘、塑膠袋、聚酯泡棉和一次性使用的尿布。」就怕這些廢棄物可能含有毒性，引發環境汙染和公共衛生疑慮，不僅當地團體多次抗議，菲律賓當局也不滿國家被當成垃圾場，多次對加拿大提出外交抗議，稱此舉違反《巴塞爾公約》(Basel Convention)裡，發達國家以最終處置為目的、向發展中國家出口危險廢棄物的禁令。加拿大總理 杜魯多(2017.11.13)：「這和私人商業行為、相互簽訂合約有關，是有一些糾紛，當然加拿大非常願意與菲律賓合作，努力解決這個問題。」加拿大政府曾經表態，願與菲律賓一起解決問題，不過也說這起事件屬於民間商業交易，政府沒有介入，因此無權強迫私人企業將廢棄物貨櫃退回加拿大。兩國互踢皮球多年，至今這些垃圾仍推置在菲律賓的國土上，腐爛發臭。菲律賓總統 杜特蒂：「用船載這些垃圾貨櫃，並且告訴加拿大：『你的垃圾正在路上』。準備好盛大的招待會吧，如果你想吃它也可以喔！」忍無可忍的杜特蒂，打算把加拿大垃圾貨櫃「遣返出境」！菲律賓總統 杜特蒂：「準備好，因為你的垃圾要回家了！」「自己的垃咖啡朵女僕-甜美五件式女僕角色服圾自己清」這個道理很簡單，但實際做起來不容易，不僅加拿大頭痛，許多西方大國也面臨同樣的問題，比如說國力強盛、消費力強的美國，是全球製造最多垃圾的國家之一。PBS NewsHour記者：「平均每個美國人，每天會丟4.5磅(約2公斤)重的垃圾，我們製造的垃圾量，幾乎是世界垃圾的三分之一，而我們的人口在全球僅占4%。」在這些垃圾中，有很多紙張、塑膠等可回收的物品，過去三分之一輸往中國大陸，以2017年來說，是美國對中國大陸出口的第六大類商品，價值達到了56億美元。但是這條跨太平洋的廢棄物產業鏈，從2018年開始畫下句點，北京中央明訂禁止多種「洋垃圾」進入中國，美國各地的回收廠，不是把廢棄物轉往馬來西亞、越南、印尼等東南亞國家，就是得自己消化。美國回收廠業者：「這(中國的政策)在經濟上直接影響我們，我們的回收計劃，以前幾乎處於收支平衡點，但目前我們面臨赤字。」面對堆積如山、難以尋找出路的垃圾，有的業者考慮直接堆填，也有廠商力求轉型，思考如何實踐回收再利用的循環經濟。美國前回收單位主管：「為了改變現在的系統，我們必須做出承諾，買下我們自己可回收的物品，並且用美國廠商生產的回收製品，確保我們不依賴出口。」PBS NewsHour記者：「你的意思是，刺激使用美國回收產業的發展？」美國前回收單位主管：「沒錯，重啟關閉的造紙廠，要求紙製品有更高占比的再生成分。」雖然中國拒收洋垃圾，給美國回收業帶來了挑戰，但同時也創造新的機遇，業界人士認為，美國國內處裡廢棄物的能力，將隨著回收技術的發展而增強，在垃圾危機之下，要找到新的道路。
十大癌症死因之首「肺癌」 60秒看懂3種晚期治療方法
肺癌的標靶藥物已經進展到第三代，讓晚期癌友能夠爭取更多時間，不過最終仍將面臨抗藥性；而「免疫療法」也非人人有效，整體而言，晚期肺癌的續命武器變多了，但離治癒仍有一段距離；早期發現、早期治療仍是抗癌不二法門。
臺大醫院腫瘤醫學部主任、臺大醫學院腫瘤醫學研究所所長楊志新，接受《好健康》雜誌諮詢時指出，肺癌的高死亡率讓國人聞之色變，衛福部統計資料顯示，台灣一年有超過9千人死於肺癌，平均每天有25人死亡，高居十大癌症死因之首。但近年來肺癌的治療也有很大的進步，標靶藥物及免疫治療的發展，讓不少過去束手無策的病人有了新生機。
肺癌早期發現才有機會 開刀標靶藥物終究會有抗藥性
肺癌的治療有許多方式，要根除肺癌仍需靠手術或放射線治療，前提必須是早期肺癌（第一、二或第三期）。如果已有全身多處轉移，如第四期的晚期肺癌通常無法開刀，只好採取化療、標靶治療或免疫療法等「全身性治療」。
肺癌依病理表現可分為「小細胞肺癌」和「非小細胞肺癌」；非小細胞肺癌中，肺腺癌占6～7成。亞洲人的肺癌細胞常可驗出所謂「驅動基因突變」，針對不同類型的驅動基因突變，可以選用不同的標靶藥物。
晚期肺腺癌的標靶治療成效確實不錯，據統計約60～70%患者服藥後腫瘤會縮小一半以上、80～90%腫瘤可獲控制，只有約10%完全無效，且有效用的病人，多半服藥後短時間內就見成效。儘管如此，標靶藥物最後都會面臨抗藥性，失去藥效，「只是時間早晚的問題」，這也是目前肺癌治療的一大困境。
所以要了解，標靶治療仍有其極限，能夠不要罹病最好，一旦罹病也希望能早期發現、才能手術切除或使用放射性治療根除，預後才是最好。
肺癌的特性：具驅動突變基因
癌症細胞有很多突變、插入或遺失的基因，這導致許多細胞內蛋白質不正常的表現，就是癌細胞不正常增生的主要原因。最近十多年來，醫學界陸續發現肺癌存在許多很特別的突變基因，只要針對這突變基因使用正確的標靶治療，就可以把腫瘤好好控制。這些基因統稱「驅動突變基因」。
醫界認為「驅動突變基因」主導腫瘤細胞的不正常分化與生長，腫瘤細胞於是依賴這些突變產生的異常路徑存活，如果控制了突變基因異常路徑，就能相當程度抑制病情，這就是肺癌標靶治療的作用機轉。
這就如同一輛公車載滿了乘客，公車上只會有一位駕駛負責開車，這位駕駛就是「驅動突變」基因，乘客如同其他各種基因突變表現，但作用只有「敲邊鼓」；標靶藥物對付的就是這位駕駛，一但驅動基因被藥物控制，就如同駕駛不開車，公車就動不了了。
由於肺癌的特性，使得標靶藥物能夠鎖定目標，產生極好的效果，無奈的是，腫瘤細胞具有不斷變異性，就算打倒「駕駛」，車子暫時停下來了，但緊接著車上的其它乘客也可能取而代之成為駕駛，這就是標靶藥物最終會面臨失效的原因。
而要確認患者是不是適合標靶治療，就要確定有沒有「驅動突變」基因，特別是肺腺癌患者，檢測基因後才能使用相對應正確的標靶藥物。
EGFR及ALK基因突變最常見
研究顯示，肺腺癌病人的主要驅動突變基因分別是「EGFR（表皮生長因子受體）」和「ALK（間變性淋巴瘤激?）」，前者在東亞裔病人約占50～60%、後者約5%，目前健保有給付這兩大類標靶藥物。
肺腺癌還有其它驅動突變基因，例如ROS1、HER2、BRAF、cMET、RET、KRAS、NRAS、nTRK等，不過，不是每種都有標靶藥物可治療。例如KRAS基因突變就沒有標靶藥物可用。因此，目前治療肺癌的原則大致是：一旦確診是晚期肺腺癌或非鱗癌的病人，先檢測是否有EGFR、ALK突變基因。檢測費用健保並未給付，自費約1萬餘元（有些醫院會以研究經費或其它經費提供病人免費檢查）。如果這兩種基因突變都找不到，那麼就會建議採化學治療。
有些病人希望繼續找出是否有其它基因變異，可以做「次世代基因定序」（next generation sequencing, NGS）檢查。市面上也有一些其他檢測方法，如多重基因檢測突變特異性PCR等。不過這些檢查費用昂貴，且即便找到其它變異基因，也可能無藥可用、或藥物太貴。建議沒有EGFR或ALK突變的病人，可以盡量尋找可提供多種標靶藥物治療的醫院檢查，參加臨床試驗是取得昂貴藥物及尚未上市藥物的重要途徑。
標靶藥物「一代接一代」續命
目前健保給付肺腺癌第一線標靶藥物包括：
◎針對EGFR基因突變陽性的標靶藥物：第一代艾瑞莎（Iressa）、得舒緩（Tarceva），以及第二代的妥復克（Afatinib）。
◎針對ALK基因突變陽性的標靶藥物：第一代截剋瘤（Crizotinib）。第二代安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）。
根據臨床經驗顯示，EGFR陽性患者，不論是使用第一或第二代藥物後，平均9個月至1年左右就會面臨抗藥性；其中，使用第一代EGFR標靶藥物後，約60%的患者會產生T790M抗藥突變基因。如果一旦檢測出T790M基因突變，可用第三代標靶藥物塔格瑞斯（Tagrisso）接力治療，不過此藥目前需自費，平均服藥後1年左右可能再次失效。
ALK標靶藥物也有同樣問題，服用第一代藥物後平均約1年時間就失效，因此有第二代標靶藥物安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）問市，但不論是哪一種藥物，平均8、9個月又會失效。
肺癌的另一種基因突變ROS1，約占肺癌病人的1～2%，標靶藥物截剋瘤（Crizotinib）也有療效，但目前無健保給付，一個月藥費約30萬元。
標靶治療對於多數晚期肺癌的患者可視為「續命藥」，當藥物失效之際，一般建議化療，再接再厲抗癌；如果腫瘤轉移到腦或其它器官時，也可以先針對轉移的部位採取局部手術或放射線治療，再繼續使用原先的標靶藥物治療，直至標靶藥完全失效為止。
肺癌的免疫治療進展
晚期肺癌患者的另一條「生路」是免疫治療。目前衛福部已核准數種免疫治療藥物，可做為非小細胞肺癌的第二線治療。
這種免疫療法的治療機轉，簡單來說就是阻斷癌細胞上的PD-L1與人體免疫T細胞的PD-1結合，讓免疫T細胞能夠再度活化起來，藉由自身的免疫功能消滅癌細胞。
雖然原則上病人的癌細胞若PD-L1表現量高，用免疫療法可能較有效，但一般來說關聯性並沒有非常強；亦即PD-L1高的不一定療效好，PD-L1低的也不見得無效。整體而言，肺癌的免疫治療僅約10～20%左右病人有效果，加上很難預測哪位病人有效，藥物又非常昂貴，建議病人可尋找有進行PD1/PDL1抗體臨床試驗的醫院，看看有沒有適合自己病情的試驗加入。
適合標靶治療的族群 不一定適合免疫療法
有些患者標靶治療失效後，想轉而採用免疫療法，但研究發現，適合免疫治療的患者，與適合標靶治療的患者，常屬於「兩群不同病人」，這是因為通常腫瘤突變量愈大或抽菸的病人愈適合免疫治療，但適合標靶治療的患者往往是單一驅動突變，突變量較低，同時往往不抽菸。
也有研究發現，不抽菸的肺腺癌女性，大都帶有驅動突變，適合標靶治療；反之，抽菸量大的男性患者多半屬於麟狀細胞肺癌，比較適合免疫治療。
不過，無論如何，比起過去肺癌晚期無藥可醫的窘境，隨著肺癌新藥陸續開發，治療愈趨精準，現代醫療已能為肺癌患者爭取更多存活時間，這場與癌細胞的戰爭，武器不斷改良，勝率已提高不少。
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